BAB 1
LAPORAN PENDAHULUAN
GASTRITIS
1.1 Tinjauan
Medis
1.1.1
Pengertian
Gastritis adalah
inflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang sembarangan. Biasanya
individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu
berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. (Smelzer, 2002)
Gastritis adalah
suatu peradangan yang terjadi pada mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosi. (Bruner dan Sudath, 2000 : 1405).
Gastritis adalah
inflamasi dari mukosa lambung. (Mansjoer Arief, 1999, hal : 492)
Gastritis adalah
inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi,
1999, hal : 181).
Gastritis adalah
peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi
bakteri. (Charlene J, 2001, hal : 138)
1.1.2
Klasifikasi
Gastritis dibagi menjadi 2 macam,
yaitu :
1.1.2.1 Gastritis Akut
Gastritis akut
merupakan lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor-faktor
agresik atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung (Mansjoer Arief M,
dkk, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, 2001).
1.1.2.2 Gastritis Kronik
Penyebabnya tidak
jelas, sering bersifat multi faktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi
(Mansjoer Arief M, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, 2001).
1.1.3
Etiologi
Penyebab gastritis tergantung
pada tipenya :
1.1.3.1 Gastritis Akut
1) Pemakaian yang sering dari obat –
obatan anti inflamasi non steroid (NSAID) seperti aspirin yang tanpa pelindung
selaput enteric
2) Peminum alcohol yang kronik
3) Perokok berat
4) Infeksi campylobacter
5) Stress berat
6) Trauma atau pembedahan
7) Radiasi pada lambung
8) Keracunan makanan staphylococcus
(Stanley L Robin.
Buku Ajar Patologi , 1995).
1.1.3.2 Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat
disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung atau oleh Helicobacter
pylory.
(Suzanne C Smeltser. Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah, 2001)
1.1.1
Patofisiologis
Ada beberapa faktor yang menyebabkan kerusakan mukosa
lambung. Faktor-faktor itu adalah :
1.
Kerusakan mucosal barrier
sehingga difusi balik ion H meninggi.
2.
Perfusi mukosa lambung yang
terganggu
3.
Jumlah asam lambung merupakan
faktor yang sangat penting.
Faktor-faktor tersebut tidak berdiri sendiri.
Misalnya strees fisis menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu, sehingga
timbul daerah-daerah infark kecil. Disamping itu sekresi asam lambung juga
terpacu. Mucosal barrier pada penderita strees fisis biasanya tidak terganggu.
Hal itu yang membedakannya dengan gatritis erosif karena bahan kimia atau obat.
Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosal barrier
rusak sehingga difusi balik ion H meninggi. Suasana asam yang terdapat pada
lumen lambung akan mempercepat kerusakan mucosal barrier oleh cairan usus.
1.1.1
Tanda dan Gejala
1.
Gastritis akut sangat
bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang
dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat
mencolok adalah :
1) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai
terjadi renjatan karena kehilangan darah.
2) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan
asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya
ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
5) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai
darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali
mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan
gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat
dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
2. Gastritis Kronis
1)
Bervariasi dan tidak jelas
2)
Perasaan penuh, anoreksia
3)
Distress epigastrik yang tidak
nyata
4)
Cepat kenyang
1.1.2
Komplikasi
1) Perdarahan saluran cerna bagian atas yang
merupakan kedaruratan medis. Kadang – kadang perdarahannya cukup banyak
sehingga dapat menyebabkan kematian.
2) Terjadinya ulkus
3) Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena
gangguan absorbsi vitamin
(Mansjoer, Arief 1999, hal: 493).
1.1.3
Pemeriksaan Diagnostik
1) EGD (Esofagogastriduodenoskopi)
Tes
diagnostik untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan
atau derajat ulkus jaringan atau cidera.
2) Minum barium dengan foto rontgen
Dilakukan
untuk membedakan diagnosa penyebab atau sisi lesi.
3) Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah,
mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik
dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom
Zollinger-Ellison.
4) Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak
dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera
dan kemungkinan isi perdarahan.
5) Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis.
(Doengoes, 1999, hal: 456).
1.2 Tinjauan
Asuhan Keperawatan
1.2.1
Pengkajian
1.2.1.1
Anamnesa
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan,
kelelahan
Tanda : takikardia,
takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
2.
Sirkulasi
Gejala :
Gejala :
1) hipotensi (termasuk postural)
2) takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
3) kelemahan / nadi perifer lemah
4) pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
5) warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan
darah)
6) kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status
syok, nyeri akut, respons psikologik)
3. Integritas ego
Gejala : faktor stress
akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda :
tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan
abdomen, distensi
Bunyi usus : sering
hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan. Karakteristik feses
: diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa,
bau busuk (steatorea).
Konstipasi dapat
terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
Haluaran urine : menurun, pekat.
5. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia,
mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar
sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan
Nyeri ulu hati,
sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah :
warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah.
Membran mukosa
kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
6. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri,
digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba
dapat disertai perforasi.
Rasa ketidaknyamanan
/ distres samar-samar setelah makan banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.
dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.
8. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif
Tanda : peningkatan
suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)
9. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya
penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal
: anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus,
atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis,
alkoholisme, hepatitis, gangguan makan
(Doengoes, 1999, hal: 455).
1.2.2
Diagnosa Keperawatan
1.2.2.1 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah.
1.2.2.2 Nyeri berhubungan dengan iritasi lambung, luka
bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral.
1.2.2.3 Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
mual, dan anoreksia.
1.2.3
Rencana Asuhan Keperawatan
1.2.3.1
Diagnosa 1
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual,
muntah dan anoreksia.
1) Batasan Karakteristik :
Ketidakcukupan
asupan cairan oral, keseimbangan negatif antara asupan dan haluaran, penurunan
berat badan, kulit atau mukosa kering, peningkatan natrium serum, penurunan
haluaran urine atau haluaran urine berlebihan, urine memekat atau sering
berkemih, penurunan turgor kulit, haus, mual, anoreksia.
(Carpenito, 2006; 168)
2) Tujuan :
Individu
dapat mempertahankan volume cairan dalam batasan normal.
3) Kriteria Hasil :
1. Meningkatkan asupan cairan sesuai usia dan
kebutuhan metabolik.
2. Mengidentifikasi faktor resiko defisit cairan dan
menyebutkan kebutuhan peningkatan cairan sesuai indikasi.
3. Memperlihatkan tidak adanya tanda dan gejala
dehidrasi.
(Carpenito, 2006; 168 )
4) Intervensi dan rasional
1. Catat karakteristik muntah dan / atau drainase
Rasional :
membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu
kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan
obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial
akut.
2. Awasi tanda vital
Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan
kasar kehilangan darah.
3. Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan.
Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan
defekasi.
Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
4. Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat
defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa
gangguan.
Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut
Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut
5. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida
Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana
dapat menyebabkan komplikasi paru serius.
6. Berikan obat sesuai indikasi:
Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).
Rasional: penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster.
Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)
Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)
Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada
tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.
Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine /
campazine)
Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.
Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.
1.2.3.2
Diagnosa 2
Nyeri (akut atau kronis) berhubungan
dengan iritasi lambung, luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral.
1) Batasan Karakteristik :
Pengungkapan
tentang deskriptor nyeri, perubahan kemampuan untuk melanjutkan aktivitas
sebelumnya, agitasi, ansietas, peka rangsang, menggosok bagian yang nyeri,
imobilitas, gangguan konsentrasi, perubahan pola tidur.
(Carpenito, 2006; 53 )
2) Tujuan :
Nyeri
hilang dengan atau terkontrol.
3) Kriteria Hasil :
1. Menyatakan nyeri hilang atau terkontrol.
2. Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks atau mudah
bergerak.
4) Intervensi dan rasional :
1. Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala
0-10)
Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan
dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa
etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.
2. Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri
Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
3. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.
Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga
menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
4.
Berikan obat sesuai indikasi,
misal: Antasida
Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir
kimia.
Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)
Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas
gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan
menghilangkan nyeri nokturnal.
1.2.3.3
Diagnosa 3
Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
mual, dan anoreksia.
1) Batasan Karakteristik :
Penurunan
berat badan, penurunan lemak subkutan atau massa otot, tonus otot buruk, bunyi
usus hiperaktif, konjungtiva dan membran mukosa pucat, menolak untuk makan.
2) Tujuan :
Kebutuhan
nutrisi terpenuhi.
3) Kriteria Hasil :
1.
Catat masukan nutrisi.
Rasional: mengidentifikasi
kebutuhan diet.
2.
Berikan perawatan oral teratur.
Rasional : mencegah
ketidaknyamanan karena mulut kering dan berbau.
3.
Auskultasi bunyi usus dan catat
pasase flatus.
Rasional : peristaltik
kembali normal menunjukkan kesiapan untuk memulai
makanan yang lain.
4.
Catat berat badan saat masuk
dan bandingkan dengan saat berikutnya.
Rasional : Memberikan informasi tentang keadekuatan masukan diet atau penentuan kebutuhan nutrisi.
Rasional : Memberikan informasi tentang keadekuatan masukan diet atau penentuan kebutuhan nutrisi.
5.
Berikan makanan sedikit dan
frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan.
Rasional : makanan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan
meningkatkan pemasukan juga mencegah distensi gaster.
6. Berikan dan bantu hygiene mulut yang baik; sebelum dan sesudah
makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci
mulut yang diencerkan bila mukosa oral luka.
Rasional : meningkatkan napsu makan dan pemasukan oral. Menurunkan
pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi.
1.2.4
Evaluasi
Evaluasi adalah
perbandingan yang sistemik atau terencana tentang kesehatan pasien dengan
tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan, dengan
melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan lainnya. (Lynda Juall
Capenito, 1999:28). Evaluasi dilakukan mengacu pada
tujuan yang telah ditetap kan pada ktritereia tujuan yaitu :
1. Pasien menyatakan nyeri hilang
2. Berat badan pasien normal
3. Kebutuhan nutrisi terpenuhi
4. Pasien dapat rileks
By : Defri Putri Arisandi
0 comments:
Post a Comment